20 июня 2019, четверг, 08:02
VK.comFacebookTwitterTelegramInstagramYouTubeЯндекс.Дзен

НОВОСТИ

СТАТЬИ

PRO SCIENCE

МЕДЛЕННОЕ ЧТЕНИЕ

ЛЕКЦИИ

АВТОРЫ

03 октября 2014, 13:45

Защитить симбионтов

Лабораторная мышь
Лабораторная мышь
Wikimedia Commons

В последнем номере журнала Nature опубликована работа, в которой описывается механизм, с помощью которого животные защищают во время инфекций полезных симбиотических бактерий, живущих в желудочно-кишечном тракте. По-видимому, этот механизм еще и вносит дополнительный вклад в борьбу с инфекциями.

У человека заболевшего, скажем, гриппом портится аппетит. Это всем хорошо известно на личном примере. Эта реакция свойственна не только человеку, но и животным. У нее есть вполне логичное объяснение: когда животное больно, ему выгоднее с точки зрения выживания не тратить энергию на поиск пищи, а расходовать ее на выздоровление. Кроме того, патогену тоже придется голодать вместе с новым хозяином, а это помогает избавиться от инфекции скорее.

Неприятность заключается в том, что бактериям желудочно-кишечного тракта тоже приходится тяжело, а когда животное выздоравливает, их помощь очень важна, чтобы снова набрать вес. Оказалось, что организм хозяина поддерживает своих симбионтов сахаром фукозой, который в тяжелые моменты оказывается прикреплен снаружи к эпителиальным клеткам тонкого кишечника. В таком виде бактерии могут им питаться.

У здоровых мышей никакой фукозы не вырабатывалось, но уже через пару часов после индукции у животных системного воспаления и начала добровольного голодания фукоза начинала появляться на поверхности клеток. За продукцию фукозы эпителиальными клетками отвечает белок фукозилтрансфераза 2, который кодируется геном FUT2. У мышей, лишенных обеих копий этого гена, оказалась интересная особенность. Пока все мыши были здоровы, мыши без гена FUT2 ничем не отличались от обычных мышей. После индукции воспаления все мыши совершенно одинаково не ели и худели. Зато когда воспаление закончилось, мыши с хотя бы одной функциональной копией гена, равно как и мыши с двумя копиями, набирали вес гораздо быстрее, чем мыши, у которых фермент фукозилтрансфераза 2 полностью отсутствовал. При этом никаких изменений в активности ферментов, вырабатываемых организмом хозяина, не произошло. Зато если мышам с активной фукозилтрансферазой 2 давали антибиотики, убивающие бактерии-симбионты, наблюдался такой же замедленный набор веса. Вывод однозначен: без фукозилтрансферазы 2 бактерии-симбионты плохо переживали воспаление и не могли после выздоровления выполнять свои функции.

В ходе исследования также выяснилось, что мышам, у которых отсутствовали оба гена FUT2, патогены, дополнительно присутствовавшие в желудочно-кишечном тракте, вредили гораздо сильнее. Во-первых, они активнее синтезировали белки, связанные с патогенностью. Во-вторых, авторы провели дополнительный эксперимент. Они заразили мышей условно патогенной бактерией Citrobacter rodentium. У здоровых мышей она обычно не вызывает проблем. Она и не вызывала: ни у мышей с фукозилтрансферазой 2, ни у мышей без фермента. Зато после индукции воспаления через четыре дня оказалось, что мыши, зараженные Citrobacter rodentium и лишенные фукозилтрансферазы 2, теряют вес гораздо быстрее. Вообще говоря, это довольно распространенная история, когда организм, ослабленный основным заболеванием, не выдерживает атаки какого-нибудь дополнительного патогена, который в нормальном состоянии не смог бы причинить вреда и вообще давно тут жил.

У человека часто бывает, что к вирусной инфекции присоединяется бактериальная. Бактерия жила у него в носоглотке давно, но иммунитет сдерживал ее натиск, пока не оказался ослаблен вирусом. Поэтому назначение антибиотиков при инфекции, которая начиналась как вирусная, часто бывает оправдано.

Таким образом, связанный с фукозой механизм поддержки эндосимбионтов, действует сразу в двух направлениях: первое – он помогает бактериям дожить до того времени как снова можно будет есть и быстрее восстановить организм, и второе – помогает отразить нападение дополнительных инфекций.

Интересно, что примерно у 20% людей отсутствуют функциональные копии генов, ответственных за выработку фукозы. Считается, что это связано с болезнью Крона, представляющей собой хроническое воспаление желудочно-кишечного тракта без особенных причин, и смертностью от сепсиса у маленьких детей. Из всего этого можно сделать вывод, что описанный механизм связан, в первую очередь, с таким эволюционно важным умением, как способность переносить инфекцию без потерь. С точки зрения приспособленности вида это почти также важно, как уметь с ней бороться.

Обсудите в соцсетях

Система Orphus
«Ангара» Африка Византия Вселенная Гренландия ДНК Иерусалим КГИ Луна МГУ Марс Металлургия Монголия НАСА РБК РВК РГГУ РадиоАстрон Роскосмос Роспатент Росприроднадзор Русал СМИ Сингапур Солнце Юпитер акустика антибиотики античность археология архитектура астероиды астрофизика бактерии бедность библиотеки биомедицина биомеханика бионика биоразнообразие биотехнологии блогосфера викинги вирусы воспитание вулканология гаджеты генетика география геология геофизика геохимия гравитация грибы дельфины демография демократия дети динозавры животные здоровье землетрясение змеи зоопарк зрение изобретения иммунология импорт инновации интернет инфекции ислам исламизм исследования история карикатура картография католицизм кельты кибернетика киты климатология комета кометы компаративистика космос культура лазер лексика лженаука лингвистика льготы мамонты математика материаловедение медицина метеориты микробиология микроорганизмы мифология млекопитающие мозг моллюски музеи насекомые наука нацпроекты неандертальцы нейробиология неолит обезьяны общество онкология открытия палеолит палеонтология память папирусы паразиты перевод питание планетология погода политика право приматы психиатрия психоанализ психология психофизиология птицы ракета растения религиоведение рептилии робототехника рыбы сердце смертность сон социология спутники старение старообрядцы стартапы статистика такси технологии тигры топливо торнадо транспорт ураган урбанистика фармакология физика физиология фольклор химия христианство школа экология эпидемии эпидемиология этология язык Древний Египет Западная Африка Латинская Америка НПО «Энергомаш» Нобелевская премия РКК «Энергия» Российская империя Сергиев Посад альтернативная энергетика аутизм биология бозон Хиггса глобальное потепление грипп информационные технологии искусственный интеллект история искусства история цивилизаций исчезающие языки квантовая физика квантовые технологии компьютерная безопасность компьютерные технологии космический мусор криминалистика культурная антропология междисциплинарные исследования местное самоуправление мобильные приложения научный юмор облачные технологии обучение одаренные дети педагогика персональные данные подготовка космонавтов преподавание истории продолжительность жизни происхождение человека русский язык сланцевая революция финансовый рынок черные дыры эволюция эмбриональное развитие этнические конфликты ядерная физика Вольное историческое общество жизнь вне Земли естественные и точные науки НПО им.Лавочкина Центр им.Хруничева История человека. История институтов дело Baring Vostok Протон-М 3D Apple Big data Dragon Facebook Google GPS IBM MERS PRO SCIENCE видео ProScience Театр SpaceX Tesla Motors Wi-Fi

Редакция

Электронная почта: polit@polit.ru
Телефон: +7 929 588 33 89
Яндекс.Метрика
Свидетельство о регистрации средства массовой информации
Эл. № 77-8425 от 1 декабря 2003 года. Выдано министерством
Российской Федерации по делам печати, телерадиовещания и
средств массовой информации. Выходит с 21 февраля 1998 года.
При любом использовании материалов веб-сайта ссылка на Полит.ру обязательна.
При перепечатке в Интернете обязательна гиперссылка polit.ru.
Все права защищены и охраняются законом.
© Полит.ру, 1998–2019.