21 октября 2020, среда, 00:06
VK.comFacebookTwitterTelegramInstagramYouTubeЯндекс.ДзенОдноклассники

НОВОСТИ

СТАТЬИ

PRO SCIENCE

МЕДЛЕННОЕ ЧТЕНИЕ

ЛЕКЦИИ

АВТОРЫ

14 января 2015, 12:02

«Мусорную ДНК» не стоит выбрасывать!

Спираль ДНК
Спираль ДНК
Wikimedia Commons

В 60-70-х годах, на заре геномных исследований был придуман и отлично прижился термин «мусорная ДНК» (junk DNA). Термин этот появился, когда стало понятно, что куча мутаций вообще не вызывает никаких изменений в фенотипе, а это означало, что не вся ДНК кодирует белки. В геноме человека белки кодирует примерно 2% ДНК. Поскольку все непонятное легко и приятно объявлять ненужным, за всей остальной ДНК закрепилось название «мусорной». За последнее десятилетие, правда, процент мусорной ДНК в человеческом геноме заметно сократился, и дело тут не в стремительной эволюции человеческого генома, а в более пристальных исследованиях оставшихся 98%.

Роли одной из разновидностей не кодирующей белков ДНК – эндогенным ретровирусам – в развитии нервных клеток посвящена статья, опубликованная в Cell Reports.

Клетки, из которых состоит нервная система, очень разные. Одних только нейронов насчитывается больше тысячи видов. При этом, естественно, геномы их одинаковы как между собой, так и с подавляющим большинством других клеток организма. Возникает вопрос, как эти различия появляются. Чтобы клетки были разными, нужно чтобы в них (хотя бы на стадии развития) гены были по-разному активны, то есть синтезировались разные белки.

Основным методом регуляции активности генов сегодня считается химическая модификация, метилирование – присоединение метильных групп атомов к некоторым цитозинам – составным элементам ДНК. Кроме этого существует много разновидностей регуляторных РНК. Обычно они взаимодействуют с уже синтезированной матричной ДНК, соответствующей гену, и вызывают ее деградацию, таким образом делая ген неактивным.

В последнее время появились свидетельства, что входящие в состав геномов почти всех сложных организмов в большом количестве бывшие вирусы тоже играют роль в регуляции активности генов.

Эндогенные ретровирусы составляют примерно 8-10% генома человека и мыши. Откуда они вообще там взялись? Когда вирус заражает клетку, он встраивает свой геном в ДНК клетки. Если это патогенный вирус, вызывающий острое заболевание, он начинает во всю размножаться, клетке делается плохо, с одной стороны, ей вредит вирус, с другой стороны, ее атакует иммунная система, обнаруживающая на поверхности клетки вирусные частицы. Вероятно, такая клетка погибнет, и ее копии вирусной ДНК исчезнут из организма. Но иногда заражение клетки вирусом происходит без всех этих эффектов или клетка почему-то выживает. Некоторые патогенные вирусы, например, ВИЧ, заражают не только T4-лимфоциты, которые со временем погибнут, но и другие клетки, в которых хранятся резервные копии. Проблема терапии ВИЧ как раз и заключается в том, что лекарства не способны уничтожить клетки, содержащие покоящуюся вирусную ДНК в геноме. Вообще говоря, если вирус не очень заразен, и одним чихом заболевший не может заразить полвагона метро, ему выгодно вести себя тихо и жить долго у одного хозяина.

Иногда бывает так, что вирус встраивает свой геном, не в соматическую клетку, а в клетку половой линии. Если именно эта клетка примет участие в процессе оплодотворения, и из нее разовьется новый организм, то все его клетки будут содержать свою копию вирусного генома. В дальнейшем эта копия может передаваться по наследству. Так, за много лет эволюции живой природы у некоторых видов накопилось очень много вирусных последовательностей в геноме.

Разумеется, чтобы организм был жизнеспособен, вирусные последовательности должны стать неактивными. Обычно так и происходит, но инактивация иногда бывает неполной. Например, иногда активизация вирусов приводит к удвоениям генов в геноме – вирус создает свою копию и прихватывает ген с собой. Удвоение генов играет большую роль в эволюции, потому что одна из полученных копий перестает испытывать давление отбора и может свободно мутировать, не влияя на фенотип.

Оказалось, что неактивные вирусные фрагменты могут содержать активные последовательности, запускающие или подавляющие синтез РНК с близлежащих генов. Вообще-то такая активность таит в себе опасность выхода из-под контроля определенных генов и возникновения опухолей. Но было показано, что вирусные элементы заметно активизируются в нервных клетках во время их развития. На самых ранних этапах развития белок TRIM28 подавляет активность вирусных элементов. Неполадки в работе этого белка считались связанными с некоторыми психическими расстройствами, например, пониженной стрессоустойчивостью.

В обычных клетках TRIM28 нужен только на первом этапе, даже если потом его выключить, вирусные элементы не активизируются снова. В нервных стволовых клетках все происходит иначе. Без постоянного присмотра этого белка некоторые ретровирусы активировались сами и начинали регулировать активность соседних генов. Полное выключение TRIM28 для мышей оказалось летальным, а выключение одной копии гена – привело к расстройствам поведения, в частности – гиперактивности.

Похоже, что вирусные последовательности, хотя и попали в геном совершенно случайно, и казались раньше ученым мусором, были все же в ходе эволюции приставлены к делу – регулировать активность генов там, где химические модификации ДНК по какой-то причине не подходят.

Обсудите в соцсетях

«Ангара» Африка Византия Вселенная Гренландия ДНК Иерусалим КГИ Луна МГУ МФТИ Марс Монголия НАСА РБК РВК РГГУ РадиоАстрон Роскосмос Роспатент Росприроднадзор Русал СМИ Сингапур Солнце Титан Юпитер акустика антибиотики античность антропогенез археология архитектура астероиды астрофизика бактерии бедность библиотеки биоинформатика биомедицина биомеханика бионика биоразнообразие биотехнологии блогосфера вакцинация викинги вирусы воспитание вулканология гаджеты генетика география геология геофизика геохимия гравитация грибы дельфины демография демократия дети динозавры животные здоровье землетрясение змеи зоопарк зрение изобретения иммунология импорт инновации интернет инфекции ислам исламизм исследования история карикатура картография католицизм кельты кибернетика киты клад климатология клонирование комары комета кометы компаративистика космос культура культурология лазер лексика лженаука лингвистика льготы мамонты математика материаловедение медицина металлургия метеориты микробиология микроорганизмы мифология млекопитающие мозг моллюски музеи насекомые наука нацпроекты неандертальцы нейробиология неолит обезьяны общество онкология открытия палеоклиматология палеолит палеонтология память папирусы паразиты перевод питание планетология погода политика право приматы природа психиатрия психоанализ психология психофизиология птицы путешествие пчелы ракета растения религиоведение рептилии робототехника рыбы сердце смертность собаки сон социология спутники старение старообрядцы стартапы статистика такси технологии тигры топливо торнадо транспорт ураган урбанистика фармакология физика физиология фольклор химия христианство цифровизация школа экзопланеты экология электрохимия эпидемии эпидемиология этология язык Александр Беглов Алексей Ананьев Дмитрий Козак Древний Египет Западная Африка Латинская Америка НПО «Энергомаш» Нобелевская премия РКК «Энергия» Российская империя Сергиев Посад Солнечная система альтернативная энергетика аутизм биология бозон Хиггса вымирающие виды глобальное потепление грипп защита растений инвазивные виды информационные технологии искусственный интеллект история искусства история цивилизаций исчезающие языки квантовая физика квантовые технологии климатические изменения компьютерная безопасность компьютерные технологии космический мусор криминалистика культурная антропология культурные растения междисциплинарные исследования местное самоуправление мобильные приложения научный юмор облачные технологии обучение одаренные дети педагогика персональные данные подготовка космонавтов преподавание истории продолжительность жизни происхождение человека русский язык сланцевая революция физическая антропология финансовый рынок черные дыры эволюция эволюция звезд эмбриональное развитие этнические конфликты ядерная физика Вольное историческое общество Европейская южная обсерватория жизнь вне Земли естественные и точные науки НПО им.Лавочкина Центр им.Хруничева История человека. История институтов дело Baring Vostok Протон-М 3D Apple Big data Dragon Facebook Google GPS IBM MERS PayPal PRO SCIENCE видео ProScience Театр SpaceX Tesla Motors Wi-Fi

Редакция

Электронная почта: polit@polit.ru
Телефон: +7 929 588 33 89
Яндекс.Метрика Top.Mail.Ru
Свидетельство о регистрации средства массовой информации
Эл. № 77-8425 от 1 декабря 2003 года. Выдано министерством
Российской Федерации по делам печати, телерадиовещания и
средств массовой информации. Выходит с 21 февраля 1998 года.
При любом использовании материалов веб-сайта ссылка на Полит.ру обязательна.
При перепечатке в Интернете обязательна гиперссылка polit.ru.
Все права защищены и охраняются законом.
© Полит.ру, 1998–2020.